NEURON：纤维蛋白原作用于阿尔茨海默病的认知障碍

呼吸道偏离是阿尔茨海默疾（AD）发疾选择性的关键特征。然而，至今为止，关于血管损伤应该有助于细胞膜功能障碍，以及它如何与淀粉样抗原疾理学协同作用造成大脑病变和感知能力也急剧下降，我们几乎十分相似。

最近，分析人员断定，血液抗原纤维抗原原诱导大脑棒状鳍的减轻，并促进了由CD11b-CD18小胶质细胞触发触发的感知瑕疵。动物三维和人AD脑里面的3D分子标记结合每一次的肝细胞双粒子成像显示，局灶性纤维抗原原泥沙与棒状鳍的丧失涉及，而这并不也就是说淀粉样抗原环纹。

通过可抑制降解（ROS）产生或遗传减轻CD11b可以防范纤维抗原原诱导的棒状鳍减轻。 CD11b的纤维抗原原结合基序的遗传减轻增加了5XFAD的AD动物三维三维里面的大脑病变，细胞膜瑕疵和感知急剧下降。

因此，纤维抗原原通过CD11b绑定呼吸道损伤与免疫系统触发的大脑变性，诱导棒状鳍的减轻和感知急剧下降，这意味著在AD和涉及疾症里面具有重要本质。

原始来历：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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