Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护胃癌后继发性脑损伤

脑出血（ICH）是一种亡中所亚型，具有低死亡率和低致残率。ICH后肝细胞在神经系统能活中所起着至关重要的功用。本分析首次表明，AdipoRon应答脂联素受体1（AdipoR1）可减轻ICH后肝细胞原发性。在肝细胞，通过自体血液注人肝细胞中所建立实验性ICH三维。粘液内针头AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫红外染以明确AdipoR1，AMP活化蛋白激激酶（AMPK）和过氧化一物激酶体增殖一物应答受体-γ共约应答因子-1a（PGC1α）的位置。PI染使用量化神经系统能活。通过Western印迹检测AdipoR1及其下游信号分子的表示。在体外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）使用诱导SH-SY5Y细胞中所的神经系统损害。膜联蛋白V-FITC / PI染使用检测神经细胞增殖和病变。通过JC-1试剂盒测量肝细胞稳定状态（Δψm），并通过肝细胞红外电子束分析方法肝细胞能量密度。在肝细胞，PI染显示，给予AdipoRon可以减少人肝细胞ICH后72时长的神经系统死亡。AdipoRon化疗加强了ATP水平，降低了血肿附近民间组织中所的ROS水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表示。在体外，JC-1染和Mito-tracker™Green显示AdipoRon相比较减轻OxyHb诱导的Δψm塌陷和加强的肝细胞能量密度。此外，流式细胞仪分析表明，用AdipoRon处理的神经系统显示出低的病变和增殖率。总之，该分析结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α途径减轻脑出血后的肝细胞原发性。零碎出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.