Sci Rep：【世界阿尔茨海默病日】口服药物，或擒阿尔茨海默症治疗僵局

阿尔茨海默病症（Alzheimer‘s disease）致使神经组织死亡，随着时间推移，神经持续增长萎缩，细胞严重破坏致使悟性衰退、性格扭曲以及日常活动的问题。学术研究小组推断出，β-淀粉样复合物的精神状态沉积是最有似乎致使阿尔茨海默病症的状况。虽然复合物质举例来说主要职责关键的细胞过程，但当人患有阿尔茨海默病症时，这些复合物质变成“流氓”，形成团块并杀害健康的神经组织。2017年，澳洲阿尔伯塔大学神经学Jack Jhamandas系主任推断出了一种叫作“AC253”的化合物可以之前和β-淀粉样复合物的毒性，加强患阿尔茨海默病症豚鼠的心理有缺陷，并提议胰淀素细胞因子是治疗法阿尔茨海默病症的机理。时隔2年，Jack Jhamandas系主任又揭开了一个与阿尔茨海默病症有关的上新解答，使我们离治愈这种疾病又近了一步。发表于《Scientific Reports》周报上的上新学术研究之前，Jhamandas和他的的团队推断出通过连续五周每天给阿尔茨海默病症豚鼠施打两种短肽，可以相当大加强豚鼠的悟性。这种方法有还提高神经因阿尔茨海默病症造成的有害物理变化。“在接受药剂的豚鼠之前，我们推断出淀粉样复合物斑块滋生较多于，心脏炎病症提高。” Jhamandas说道，“这非常有趣且令人兴奋，因为它向我们证明，上新技术有不仅让豚鼠的悟性取得加强，而且阿尔茨海默病症的脑法医学迹象也取得了极大的加强。这对我们来说有点意外事故。”先前学术研究基础上虽然AC253可以防止β-淀粉样复合物的滋生，但它并不可短时间内抵达神经，并且在血浆之前立刻被代谢。因此，使用AC253的治疗法需要大量化合物才有效性（这是或许的），并且增加了各部位对治疗法归因于免疫反应的似乎。将AC253从可施打药剂转成为药丸，或许可以解决代谢问题并提高，但AC253过于复杂，不可催化有效性的口服药剂。2017年，Jack Jhamandas和他的的团队在测试抑制淀粉样复合物的方法有Jhamandas的解决办法是将AC253小块短肽，看看它是否可以受阻β-淀粉样复合物的滋生。Jhamandas的学术研究小组通过对载有阿尔茨海默病症的转基因豚鼠进行一系列测试，推断出了两个较短的AC253片段，它们都只兼具预防性和修复基本功能。制剂正在开发之前随着短肽的推断出，Jhamandas和他的的团队（有数都曾的免疫学Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用计算机建模和人工智能技术来开发一种小分子药剂——近似于治疗法高血压或胆的药剂。Jhamandas解释说，小分子药剂更适合治疗法，而且对于三洋日本公司而言，它们生产慢慢地更低价。此外，口服可以更容易通过血浆抵达神经。虽然Jhamandas对他的制剂扭曲阿尔茨海默病症治疗法方式将的潜力持乐观态度，但这是不长15到20年的工作积累。他好比道：“就像盖房子一样，需要旁边旁边石头堆砌慢慢地，最后才有了房子。”阿尔茨海默病症教育领域的制剂开发“困局”，临床试验收尾的失败率之高让人望而却步。我们由衷地决心，Jhamandas的制剂必需尽快研发成功，为更多阿尔茨海默病症患儿带来基督教。原始说是:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.